Casi Clinici:


EQUINE MOTOR NEURON DISEASE


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Equine Motor Neuron Disease



Equine Motor Neuron Disease


EPIDEMIOLOGIA
Malattia neurovegetativa dei cavalli,simile alla sclerosi laterale amiotrofica umana o malattia di Lou
Gehrig,per la prima volta riportata nel 1990.
Da allora su 11 casi riscontrati,sono stati documentati piu' di 200 episodi tra USA,Giappone, Brasile,Canada,Inghilterra,Italia.
Non è stato comunque documentato quando apparve il primo caso di EMND.
Essa viene considerata una malattia sporadica neurodegenerativa,colpisce cavalli adulti con un'eta' media di 4-9anni considerando
un range di 2-23 anni.

Questa malattia colpisce tutte le razze di cavalli anche i ponies ed è piu' comune nei Quarter Horses.
I purosangue sono la seconda razza piu' colpita.
I cavalli con questa malattia sono in scuderie convenzionali con limitato o assente pascolo e sono tenuti in box. Tali cavalli in
assenza di pascolo per almeni 1 anno sono alimentati generalmente con grandi quantità di mangime pellettato e soggetti a
diete fortemente concentrate.

FISIOPATOLOGIA
Il sito primario di questa malattia è a carico dei neuroni motori porzione ventrale del midollo spinale e dei nuclei cerebrali
V,VII,XII.

Lesioni secondarie associate con la disfunzione o la morte di questi neuroni motori includono la radice ventrale e una
degenerazione dei nervi periferici e un atrofia muscolare neurogenica.

Il processo neurodegenerativo non è associato ad una componente infiammatoria.

I muscoli che hanno un'alta percentuale di fibre di tipo I come i muscoli posturali sono per lo piu' severamente atrofizzati.
Questo si pensa sia dovuto al fatto che i neuroni motori riforniscono i muscoli con predominanza di fibre di tipo I caratterizzate
da una richiesta ossidativa piu' alta e soggette di conseguenza a un danno ossidativo maggiore.

E' stato evidenziato nei cavalli con EMND che il 30% o piu' dei neuroni motori deve diventare non funzionante prima
dell'insorgenza dei segni clinici e questo rende molto difficile determinare quando il processo della EMND inizia e se presenti
casi subclinici in altri soggetti..

Nel sistema nervoso autonomo non si riscontrano lesioni che la differenzino dalla disautonomia o malattia dell'erba Europea o
Argentina.
L'unica grossa lesione che si riscontra alla necroscopia è stata una discolorazione della testa mediale dei tricipiti e dei
muscoli del vasto intermedio.

La severa atrofia di questi muscoli, impiegati nel mantenimento della postura,rende evidente l'incapacità dei cavalli colpiti a
sostenere la stazione quadrupedale,il costante spostamento del peso
degli arti posteriori e la riluttanza a mantenere una posizione per un periodo di tempo prolungato.

Questa severa atrofia neurogenica e la contrattura dei muscoli sacrocaudali dorsali mediali giustifica la tendenza della porzione
prossimale della coda a sollevarsi.
Aree sparse di necrosi della fibra sono state ritrovate in molti muscoli affetti e la mancanza di vit. E puo' essere la causa di
tale sindrome.

E' stata riscontrata una retinopatia pur senza manifestare un deficit visivo,salvo una indebolita visione notturna .
E' stato osservato una deposizione di lipopigmento nei capillari endoteliali del midollo spinale,cosi' come in tutti i casi di
EMND,riconducibil alle lesioni riscontrate in altri animali con deficenze di vit.E:una dieta arricchita con vit.E,favorisce il
riassorbimento di questi pigmenti.

Ricerche epidemiologiche e patologiche combinate hanno riscontrato una minore concentrazione di antiossidanti nel sangue e nei
tessuti dei cavalli affetti da EMND,supportando l'ipotesi che si tratti di un disordine neurodegenerativo da stress ossidativo
Si riscontra in molti casi una maggiore concentrazione di ferro a livello epatico e un piccolo numero di cavalli,presenta fibrosi
epatica grave.

SEGNI CLINICI
I segni clinici dell'EMND sono per lo piu' il brusco insorgere di tremori diffusi e un quasi costante trasferimento del peso con
una stazione altalenante sul treno posteriore e una rilevante atrofia muscolare.
Tale atrofia si puo' notare nei quadricipiti,tricipiti e area dei glutei.

In piu' del 50% dei casi segnalati si verifica un portamento della testa piu' in basso della norma con una perdita di volume dei
muscoli del collo.

In qualche caso l'atrofia dei muscoli cervicali e' cosi' marcata che il cavallo riesce a tenere la testa in posizione solo per
breve tempo.

I cavalli affetti da EMND presentano una notevole difficolta' a mantenere la stazione in un'area risretta per piu' di un paio di
minuti e se forzati tendono ad un estremo esaurimento.

N.B:
I cavalli colpiti generalmente preferiscono camminare piuttosto che restare in stazione I proprietari dei cavalli colpiti rendono
noto della riduzione muscolare già un mese prima dell'insorgere dei segni clinici conclamati.

Le fascicolazioni si osservano in molti casi e sono indicazione della morte delle cellule neuronali.

La porzione prossimale della coda viene elevata,sebbene possa essere ventroflessa normalmente con la stimolazione .

L'appetito è presente da normale a vorace e circa nel 50% dei casi i proprietari notano coprofagia.

Un tartaro dentale di colore nero è stato notato sugli incisivi di molti cavalli e l'esame ha evidenziato grandi concentrazioni di Fe,Cu,P.

N.B.:
La concentrazione di Cu presente nel mangime pellettato è aumentato significamente negli ultimi decenni.
In molti casi cronici stabilizzati si evidenzia una bizzarra anomalia nell'andatura

DIAGNOSI
Segni clinici

Gestione ambientale

Aumento nel siero della cretinchinasi e amminotransferasi aspartato

Diminuzione della vit.E nel plasma.

Un test invasivo raccomandato è la biopsia dei muscoli della regione sacrocaudale dorsale della parte prossimale della coda.

Caso clinico

°LOULU DEL LAGO -sella italiano- femmina- mantello sauro- anno di nascita 1990.

Il soggetto in esame, presenta nell'agosto 2001 uno scadimento generale accompagnato da fascicolazioni muscolari.

Alla visita clinica effettuata nel settembre 2001 viene evidenziata una sintomatologia suffragata dagli esami di laboratorio di
EMND.
I trattamenti terapeutici tradizionali vit.E e prednisolone non procurano alcun risultato, viene riscontrato altresi' uno scadere
generale progressivo con il passare del tempo,tanto imponente da considerare la paziente irrecuperabile.

Vengo interpellato dalla proprietaria del centro ippico in data 11.10.2001.

Capisco che le speranze e le aspettative sono riferibili allo stato "ultima spiaggia".

Al momento della visita omeopatica appare quanto segue:

Aspetto cachettico e grande debolezza muscolare.
Emaciazione generalizzata con atrofia progressiva e diffusa della muscolatura di tutto il corpo.

Tremito di tutto il corpo v.immagini -montatura.

La regione dorsale della colonna presenta una curvatura anomala con gli arti anteriori ravvicinati ai posteriori.

Peggiora con il contatto energico e con il movimento.

Migliora cambiando posizione,in compagnia di altri soggetti,con il massaggio moderato.

Appetito aumentato

Sotto il profilo mentale,il quadro che appare è quello di un individuo depresso,lento,triste, malinconico.

La raccolta dei sintomi ha prodotto il seguente risultato

1-STOMACO-APPETITO-vorace

2-SCHIENA.CURVATURA anomala della colonna-Dorsale,regione

3-SINTOMI GENERALI-MAGRI,soggetti

4-SINTOMI GENERALI-CAMBIAMENTO-posizione- desiderio di cambiare

5-SINTOMI GENERALI-ANSIA,fisica generale

6-SINTOMI GENERALI-CALORE-mancanza di calore vitale

7-SINTOMI GENERALI-DEBOLEZZA-irrequietezza,con

Viene utilizzato Rhus Tox 200 CH/plus una volta al di per 7 gg. via orale.

Già dalle prime somministrazioni,il cavallo manifesta un miglioramento del tono generale e dell'umore accompagnato sempre da un
buon appetito.

Al 23/10/01

Continua con il rimedio per altri 7 gg.

Al 08/11/01

Bene,placebo per 40 gg.

Al 07/05/02

Compaiono dei nuovi sintomi

1-BOCCA-GUSTO(sapore)-alterato

2-PELLE MALSANA

3-TRASPIRAZIONE-MANGIARE-dopo mangiato

Inizia Calc.c. XM/K Plus

Al 15/01/02

Bene,placebo.

Al 29/01/02

Come sopra

Al 12/02/02

Come sopra

Al 26/02/02

Come sopra
Al 08/03/02

Come sopra

Al 11/04/02

Immagini del 07/05/02.